Ученые предложили новый метод прерывания процесса формирования фиброза

Image 16+
Ученые предложили новый метод прерывания процесса формирования фиброза

Группа ученых, включая исследователей из университета Сент-Луиса, обнаружила новый метод вмешательства в молекулярный и клеточный каскад, вызывающий фиброз — состояние, при котором естественный процесс формирования шрамов в организме для заживления ран перегружен и вызывает заболевание.

Результаты, опубликованные 10 ноября в издании Nature Medicine, демонстрируют потенциально новый терапевтический подход для лечения фиброзных заболеваний, таких как идиопатический легочный фиброз и фиброз печени.

Исследование сфокусировалось на тропе, которая выключает триггер основного молекулярного посредника фиброза, белка под названием Трансформирующий ростовой фактор бета. Этот белок естественным образом пребывает в организме в неактивном состоянии и должен включиться, чтобы запустить фиброз. После активации белок стимулирует клетки под названием миофибробласты вырабатывать избыточный коллаген, обязательный компонент шрамов.

Исследователи показали, что удаление в миофибробластах гена, который формирует специфическое подмножество белков под названием альфа v интегрины, блокирует способность этих клеток запускать активацию Трансформирующего ростового фактора бета. Также они способны копировать эффект удаления гена за счет обработки маленьким молекулярным компонентом, открывая дверь потенциально новой терапии.

«Впервые мы нацелены не на один интегрин, а на несколько, которые совместными усилиями продвигают фиброз», сообщил исследователь Дэвид Григгс. „Мы разработали маленькие молекулярные компоненты, которые выборочно блокируют интегрины, подавляющие Трансформирующий ростовой фактор бета. Эти компоненты уже показали эффективность на животных моделях фиброза печени и легких“.

Маленькая молекула не только способна предотвратить фиброз: она сумела снизить его остроту даже после того, как фиброз уже развился.

«Это поистине базисная технология, применимая ко многим фиброзным расстройствам», отметил Григгс.

Ученые также установили, что могут защитить мышей от фиброза легких, печени и почек, удалив один ген, которые отвечает за те же специфические интегрины в миофибробластах.

«Мы хотели поразить интегрины, связанные с фиброзом, но при этом оставить в покое те, что вовлечены не только в фиброз», сообщил Питер Рамински, автор статьи. „Мы попытались вернуть уровень Трансформирующего ростового фактора бета к нормальному значению“.

Фиброз, способный развиться в любом органе тела, может способствовать смертельным заболеваниям, препятствуя нормальной функции органов, поскольку фиброзная ткань увеличивается в размерах. До сих пор не существует утвержденных FDA препаратов для лечения фиброза легких, который сопряжен с высокой смертностью. Единственная эффективная терапия в этом случае — пересадка органа, однако процедура эта дорогая, и потребность в донорских органах значительно выше предложения.

По словам Рамински, следующим шагом станет определение того, сколько точно вещества необходимо, чтобы вместо фиброза произошло нормальное заживление ткани. Также ученым предстоит найти более простой способ поставки препарата. Для разных фиброзов более эффективными могут оказаться разные методы поставки, например, для легочного фиброза — вдыхание, а крем — для фиброза кожи.

Не забудьте добавить «MedNovelty» в источники новостей
Добавить сайт «ЧТО ПРОИСХОДИТ» в мои источники Яндекс.Новости
Добавить сайт «ЧТО ПРОИСХОДИТ» в мои источники Google.News
Не забудьте поделиться новостью!

Комментировать

Комментарии для сайта Cackle