Исследовав свыше 3600 образцов тканей головного мозга, полученных после смерти, исследователи из кампусов клиники Мэйо в Джексонвилле, Флориде и Рочестере установили, что развитие дисфункционального тау-белка запускает когнитивное ухудшение и потерю памяти при болезни Альцгеймера.
Еще один токсичный белок — амилоид — характеризующий болезнь Альцгеймера, накапливается с развитием деменции, но не является первичным фактором.
Результаты исследования, опубликованного в издании Brain, предлагают новую ценную информацию для долгих споров об относительном вкладе амилоидов и тау-белков в развитие и прогрессию когнитивной дисфункции при Альцгеймере, сообщила ведущий автор исследования невролог Мелисса Мюррей.
Результаты также предполагают, что токсичный белок тау должен стать новым центром для лечения Альцгеймера.
«Наши результаты выдвигают на первый план необходимость сосредоточиться на тау для лечения, но также все еще указывают на то, что текущий метод сканирования амилоидного мозга предлагает рабочий метод отслеживания Альцгеймера», заключила доктор Мюррей.
