Механизм выработки привыкания к опиатам полностью отличается от других наркотиков

Image 16+
Механизм выработки привыкания к опиатам полностью отличается от других наркотиков

Хроническое воздействие морфина у мышей оказывает противоположное влияние на мозг в отличие от кокаина, что позволяет по-новому посмотреть на причину развития привыкания к опиатам – к такому выводу пришли исследователи из медицинской школы Маунт Синай. Они обнаружили, что белок под названием мозгосинтезируемый нейротрофический фактор (BDNF), концентрация которого повышается при кокаиновой зависимости, ингибирован при опиоидной наркомании. Исследование опубликовано в номере журнала «Science» от 5 октября.

Наше исследование показывает, что BDNF реагирует совершенно по-разному при получении опиоидов в отличие от кокаина“, — сказал Джа Вук Ку, кандидат наук, сотрудник отделения неврологии в медицинской школе Маунт Синай. „Морфин получает преимущество путем ингибирования BDNF, в то время как кокаин действует путем повышения активности BDNF“.

BDNF играет ключевую роль в нескольких функциях мозга и периферической нервной системы, в частности, при создании новых нервных клеток и помогает выживанию существующих. Известно также, что он активирует активность центров в головном мозге. Кокаин вызывает увеличение содержания BDNF в активном центре мозга, который называется прилежащим ядром, что приводит к активации соответствующего центра.

В данном исследовании группа ученых обнаружила, что морфин угнетает BDNF в другом центре мозга, известной как вентральная поверхностная зона (VTA), с тем чтобы добиться активации соответствующего участка мозга и развития хронической наркомании. Морфин вызывает уменьшение содержания BDNF в области VTA у мышей, которая активирует активизацию соответствующих центров. Однако, когда BDNF вводился в VTA мышей, оно ингибировал данную активизацию. Когда BDNF вводили в прилежащее ядро, ответной реакции в виде активизации не наблюдалось.

Когда исследователи проанализировали морфин-индуцированные изменения в экспрессии генов прилежащего ядра, области мозга, в которой морфин не вызывает реакции активации или ответной реакции, они обнаружили, что два гена, sox11 и gadd45g, выступили в роли посредников реакции мозга на морфин, предотвращая какую бы то ни было активацию или развитие наркомании.

Это исследование дает важную информацию о молекулярной основе морфиновой наркомании и первым демонстрирует, что BDNF является отрицательным модулятором в головном мозге, особенно при опиоидной наркомании, в отличие от наркомании на базе стимуляторов“, — сказал доктор Ку. „Хотя необходимы дальнейшие исследования, мы выявили те гены, которые могут быть полезными объектами воздействия при предупреждении развития наркомании“. Продолжение исследования противодействующей реакции BDNF при введении морфина в отличие от кокаина может также помочь исследователям определить, как наркомания с одновременным применением нескольких наркотиков влияет на головной мозг.

Не забудьте поделиться новостью!

Комментировать

Комментарии для сайта Cackle