Исследователи из Лондонского Королевского колледжа и Лундского университета в Швеции сумели объяснить, почему лекарства от диабета, работающие в экспериментах на животных моделях, бывают не столь успешны при испытании на людях.
Ученые выявили различия и ранее неизвестные подобия в функции вырабатывающих инсулин бета-клеток.
Команда разметила категорию рецепторов, сопряжённых с G-белком, которые управляют функцией бета-клеток. Затем они сравнили наличие этих рецепторов в человеческих клетках и клетках двух типов лабораторных мышей. Свыше 100 лет этих грызунов используют для изучения человеческих заболеваний.
— Наши результаты показывают, что большая разница существует не только между мышами и людьми, что логично, но и между двумя типами мышей, ошарашили новостью доктор Стивен Эмистен и профессор Альберт Салехи.
Одно из отличий заключается в нехватке значительной части рецепторов, сопряжённых с G-белком в вырабатывающих инсулин бета-клетках у мышей. Эти рецепторы являются таргетными для многих препаратов. Некоторые рецепторы есть только у людей, а другие — только у мышей.
— Это значит, что препарат, созданный для стимуляции или блокирования определенного рецептора, который у мышей приводит к повышенной выработке инсулина, может вообще никак не повлиять на человека или даже вызвать неблагоприятные симптомы, заявил Стивен Эмистен.
Этот и другие результаты исследования опубликованы в издании Scientific Reports.
