Обнаружен противовоспалительный механизм физических нагрузок, диеты и голодания

Image 16+
Обнаружен противовоспалительный механизм физических нагрузок, диеты и голодания

Исследователи из медицинской школы Йельского университета выяснили, что вырабатываемое организмом во время голодания или диеты вещество способно блокировать часть иммунитета, ответственную за ряд воспалительных расстройств, таких как диабет 2 типа, атеросклероз и болезнь Альцгеймера.

В исследовании, опубликованном в издании Nature Medicine, исследователи описали, как вещество β-гидроксибутират напрямую блокирует NLRP3, часть сложного набора белков под названием инфламмасома. Данная часть запускает воспалительную реакцию в ряде расстройств, включая аутоиммунные заболевания, диабет 2 типа, болезнь Альцгеймера, атеросклероз и аутовоспалительные расстройства.

«Результаты важны, поскольку эндогенные метаболиты наподобие β-гидроксибутирата, блокирующие NLRP3, могут оказаться релевантными против многих воспалительных заболеваний, включая те, при которых в генах NLRP3 имеются мутации», сообщил профессор Вишва Дип Диксит.

β-гидроксибутират — это метаболит, вырабатываемый организмом в ответ на голодание, физические упражнения высокой интенсивности, ограничение калорий или низкоуглеводная кетогенная диета. По словам Диксит, хорошо известно, что голодание и ограничение калорий снижают воспаление в организме, однако было непонятно, как иммунные клетки адаптируются к сниженной доступности глюкозы и способны ли они реагировать на метаболиты, вырабатываемые в результате окисления жира.

В ходе исследования на мышах Диксит с коллегами сосредоточились на том, как ведут себя макрофаги, когда они подвергаются воздействию кетоновых тел и влияет ли это на инфламмасомный комплекс.

Ученые ввели мышам с воспалительными заболеваниями, вызванными NLRP3, β-гидроксибутират. Выяснилось, что это снизило уровень воспаления, и что воспаление также снизилось, когда мыши сидели на кетогенной диете, которая повышает уровни β-гидроксибутирата в крови.

«Наши результаты предполагают, что эндогенные метаболиты, такие как β-гидроксибутират, вырабатываемые во время низкоуглеводной диеты, голодания или высокоинтенсивных упражнений, способны понизить инфламмасому NLRP3», заключил Диксит.

Не забудьте добавить «MedNovelty» в источники новостей
Добавить сайт «MedNovelty» в мои источники Яндекс.Новости
Добавить сайт «MedNovelty» в мои источники Google.News
Не забудьте поделиться новостью!

Комментировать

Комментарии для сайта Cackle