Биологи из Калифорнийского технологического института разработали детали механизма, который стимулирует недифференцированные стволовые клетки превращаться в макрофаги.
Макрофаги — это иммунные клетки, атакующие бактерии и другие инородные болезнетворные микроорганизмы. Процесс включает неожиданный цикл, в котором деление клеток замедляется, приводя к повышенному скоплению специфического регулирующего белка, который еще более замедляет процесс деления клетки.
Открытие обеспечивает новое понимание того, как стволовые клетки генерируют один тип клетки в противоположность другому.
Предыдущее исследование показало, что разные уровни ключевого регулирующего белка под названием PU.1, участвующего в цикле, важны для производства как минимум четырех разных видов дифференцированных клеток крови. Например, уровни PU.1 должны увеличиваться для формирования макрофагов, но должны снижаться в процессе развития другого типа лейкоцитов, известных как B-клетки. Оставалось неясным, как меняется и сохраняется в клетках уровень белка PU.1. Однако наблюдая дифференцирование в макрофагах и B-клетках, исследователи обнаружили кое-что необычное в контуре обратной связи, который производит макрофаги.
Результаты опубликованы в издании Science Express.
«Наши результаты объясняют, как стволовые клетки крови и связанные клетки предшественника способны дифференцироваться в макрофаги и замедлять собственный клеточный цикл, координируя оба процесса в одно и то же время», сообщил ведущий автор, постдок Гао Юань Куэ. „Увиденное взволновало нас, ведь это значит, что и другие системы могут использовать данный механизм, чтобы скоординировать клеточную пролиферацию с дифференцированием“.
