Мыши с генетически обусловленной нехваткой серотонина — важным химическим составом мозга, связанным с клинической депрессией — более уязвимы для социальных стрессоров.
К такому выводу пришли ученые из университета Дюка. Результаты опубликованы в издании Proceedings of the National Academy of Sciences.
Подвергаемые стрессу мыши с дефицитом серотонина не реагировали на стандартный антидепрессант флуоксетин (Прозак), действие которого основано на усилении передачи серотонина между соседними нейронами.
Новые результаты могут помочь объяснить, почему некоторые люди с депрессией не реагируют на лечение селективными ингибиторами обратного захвата серотонина — наиболее распространенными сегодня препаратами на рынке.
Также результаты указывают на ряд возможных терапевтических стратегий для зондирования стойкой к лечению депрессии.
«Наши результаты весьма существенны, поскольку на генетически определенной животной модели нехватки серотонина устанавливают, что низкий уровень серотонина может быть фактором, способствующим развитию депрессии в ответ на психологическое напряжение, и может привести к неспособности селективных ингибиторов обратного захвата серотонина снимать симптомы депрессии», заключил старший автор Марк Кэрон, профессор цитобиологии из медицинской школы университета.
