Исследователи выделили белок, которому ранее приписывали множество способствующих раку функций, включая помощь в делении клеток, выживании и развитии опухолей головного мозга.
В работе, опубликованной в издании Molecular Cell, профессор Жи Минь Лю из Ракового центра Техасского университета с коллегами сообщили, как опухоль-специфичный белок щелкает решающим переключателем в нерегулярном механизме митоза, что позволяет раковым клеткам безопасно делиться.
«Наше исследование показало, что клетки опухоли всерьез полагаются на отличный механизм упорядоченного деления клеток, приводимый в действие онкоген-индуцированной пируват киназой M2», сказал Лю.
После того, как клетки начинают делиться, копируя все хромосомы, митоз делит их на два идентичных набора хромосом для обоих наборов клеток. После митоза деление клетки завершает процесс под названием цитокинез.
«Без пируват киназы M2, регулирующей митоз, клетки опухоли не смогут успешно делиться», сказал Лю. „В отсутствии этого белка ДНК неравномерно распределяется по двум новым клеткам, что после деления вызывает апоптоз или запрограммированную смерть клеток“.
«Эта новая роль пируват киназы M2 в развитии и выживании рака может обеспечить молекулярный базис для диагностики и лечения опухолей с помощью нерегулируемой пируват киназы M2», заключил Лю.
Теперь исследователи идентифицировали четыре специфических механизма, с которыми пируват киназа M2 способствует развитию рака.
