Новое понимание того, что происходит на клеточном уровне во время развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона, обладает потенциалом разработки новых стратегий для борьбы с ними.
Таковы результаты исследования, проведенного учеными из Еврейского университета в Иерусалиме.
Нейродегенеративные заболевания сопровождаются ухудшением моторных функций, когнитивных функций или обеих видов одновременно. Они являются следствием дегенерации в определенной области мозга, ответственной за эти функции.
Хотя нейродегенеративные заболеваний функционально связаны со скоплением токсичного белка, о механизме формирования токсичности, вызывающей гибель клеток, известно крайне мало.
В ходе исследования, опубликованного в издании Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые сообщают о том, что не все инклюзивные тельца — структуры, состоящие из совокупностей патогенных белков, которые долгое время считались факторами заболевания — на самом деле можно отнести к патогенам. Некоторые из них являются частью естественной защитной реакции организма, сообщил доктор Даниэль Каганович (на фото).
Исследователи пошли дальше и разделили такие инклюзивные тельца на два вида — JUNQ и IPOD. Скопления JUNQ действительно формируют токсичность, а вот скопления IPOD являются скорее защитными.
Результаты открывают новую потенциальную стратегию для разработки методов лечения нейродегенеративных заболеваний: вместо удаления белков токсичные тельца можно попытаться нейтрализовать защитными инклюзивными тельцами, что в итоге позволит блокировать развитие болезни.
...
