Исследован механизм возникновения спорадической болезни Паркинсона

Исследователи из Института Тауба медицинского центра при Колумбийском университете (CUMC) исследовали механизм, который, вероятно, лежит в основе распространенной спорадической (ненаследственной) формы болезни Паркинсона, прогрессирующего заболевания, связанно с ограничением движений. Открытие особо делает акцент на новых элементах, на которые необходимо воздействовать при лечении болезни Паркинсона, при этом может потребоваться анализ крови. Результаты исследования, основанного, главным образом, на анализе тканей головного мозга человека, были опубликованы сегодня в интернет-издании «Nature Communications».

Исследования редких семейных (наследственных) форм болезни Паркинсона свидетельствуют, что белок под названием альфа-синуклеин играет важную роль в развитии заболевания. Люди, у которых есть дополнительные копии гена альфа-синуклеина, вырабатывают избыток белка альфа-синуклеина, который может привести к повреждению нейронов. Этот эффект наиболее выражен в дофаминовых нейронах, группе клеток головного мозга в черной субстанции, которая играет ключевую роль в управлении нормальной двигательной координации, которая утрачивается при болезни Паркинсона. Еще одной ключевой особенностью болезни Паркинсона является наличие избытка агрегатов альфа-синуклеина в головном мозге.

Поскольку подавляющее большинство пациентов с болезнью Паркинсона не несут редкие семейные мутации, важным вопросом было выяснить, почему эти люди с распространенной спорадической болезнью Паркинсона, тем не менее, приобретают лишний белок альфа-синуклеина и теряют весьма важные нейроны допамина, что и приводит к болезни.

Используя различные методы, в том числе анализ экспрессии генов анализа и составление генной карты последовательности, исследователи из CUMC обнаружили, как распространенные формы альфа-синуклеина способствуют развитию спорадической формы болезни Паркинсона. „Оказывается, несколько различных транскриптных форм альфа-синуклеина синтезируются на первом этапе создания белка болезни; наше исследование предполагает, что более длинные транскриптные формы и являются основными виновниками“, — сказал руководитель исследования Аса Абелиович, доктор медицинских наук, старший доцент кафедры патологии, биологии клетки и неврологии в центре CUMC. „Некоторые очень распространенные генетические варианты гена альфа-синуклеина, присутствующие у многих людей, как известно, влияют на вероятность того, что человек будет страдать от спорадической разновидности болезни Паркинсона. В нашем исследовании мы показали, что у людей с“ плохими „вариантами гена вырабатываются больше удлиненных транскрипционных форм альфа-синуклеина. В конечном итоге это означает, что вырабатывается большее количество белка для болезни и он может накапливаться в мозге“.

Необычным аспектом нашего исследования является то, что оно, в основном, базируется на детальном анализе фактических тканей пациента, а не только на подопытных животных“, — сказал доктор Абелиович. „На самом деле, более длинные формы альфа-синуклеина специфичны именно для человека, как и связанные с данной болезнью генетические варианты. Подопытные животные не имеют, на самом деле, болезнь Паркинсона, что лишний раз подчеркивает важность включения в исследование в том числе и анализ ткани мозга человека“.

Кроме того, мы обнаружили, что воздействие токсинов, связанных с болезнью Паркинсона, может увеличить количество этой более длинной транскриптной формы альфа-синуклеина. Таким образом, этот механизм может представлять собой общий путь, по которому экологические и генетические факторы влияют на болезнь“, — сказал доктор Абелиович.

Результаты показывают, что препараты, которые уменьшают накопление удлиненных транскриптов альфа-синуклеина в мозге, могут иметь терапевтическую ценность при лечении болезни Паркинсона. Группа из центра CUMC в настоящее время занята поиском наиболее подходящих лекарств-кандидатов и уже определила несколько возможных вариантов.

Информационное агентство «MedNovelty»

Не забудьте добавить «MedNovelty» в источники новостей
Добавить сайт «MedNovelty» в мои источники Дзен.Новости
Добавить сайт «MedNovelty» в мои источники Google.News
Поделитесь новостью со своими друзьями!