Поддерживающий рост нейронов и кровеносных сосудов в мозге белок останавливает развитие генетического заболевания, которое приводит к дегенерации мозжечка, согласно новому исследованию, опубликованному в издании Nature Medicine.
Болезнь, спинномозговая атаксия I типа, обычно поражает людей в 3040 лет и вызывает вырождение мозжечка — части мозга, которая помогает координировать движения. Спустя 10-20 лет после начала болезни пациенты обычно умирают от аспирации или инфекционной пневмонии.
Болезнь вызывается мутацией белка под названием атаксин-1, который регулирует другой белок — сосудистый эндотелиальный фактор роста. В ходе исследования на мышах ученые установили, что пополнение уровня фактора роста позволяет остановить атрофию мозжечка и улучшить связи между нейронами в мозге. И чем раньше это сделать, тем лучше для пациента.
«Мы полагаем, что сосудистый эндотелиальный фактор роста способствует не только росту сосудов, но и препятствует гибели нейронов», отметил доцент, невропатолог Пунит Опал из школы Файнберга Северо-западного университета.
Результаты исследования обладают потенциалом для лечения болезни в будущем.
Болезнь, спинномозговая атаксия I типа, обычно поражает людей в 3040 лет и вызывает вырождение мозжечка — части мозга, которая помогает координировать движения. Спустя 10-20 лет после начала болезни пациенты обычно умирают от аспирации или инфекционной пневмонии.
Болезнь вызывается мутацией белка под названием атаксин-1, который регулирует другой белок — сосудистый эндотелиальный фактор роста. В ходе исследования на мышах ученые установили, что пополнение уровня фактора роста позволяет остановить атрофию мозжечка и улучшить связи между нейронами в мозге. И чем раньше это сделать, тем лучше для пациента.
«Мы полагаем, что сосудистый эндотелиальный фактор роста способствует не только росту сосудов, но и препятствует гибели нейронов», отметил доцент, невропатолог Пунит Опал из школы Файнберга Северо-западного университета.
Результаты исследования обладают потенциалом для лечения болезни в будущем.
