Дегенерация аксона и синапса, узкая проекция, через которую нейроны передают электрические импульсы к соседним клеткам, является признаком множества нейродегенеративных и мозговых заболеваний, таких как амиотрофический латеральный склероз, болезнь Хантингтона и периферийная невропатия.
В течение десятилетий ученые работали над тем, чтобы понять аксональную дегенерацию и ее связь с указанными заболеваниями. И вот теперь ученые из медицинской школы университета Массачусетса впервые описали ген dSarm/Sarm1, ответственный за активное продвижение дегенерации аксонов после травмы.
Исследование, опубликованное в издании Science, обеспечивает доказательство новой терапевтической цели, которую можно использовать для задержки или даже полной остановки распада аксонов.
«Открытие обладает потенциалом оказания мощного влияния на понимание нами нейродегенеративных болезней, совсем как открытие апоптоза, существенно изменившее наше понимание рака», сказал доцент нейробиологии Марк Фримен (на фото), ведущий ученый. „Определение этого гена позволяет нам задать новые вопросы о роли гибели аксонов в нейродегенеративных заболеваниях“.