Лучшее понимание иммунной реакции желудка на инфицирование Helicobacter pylori может привести к разработке новых терапий, таргетных для повреждения желудка.
Об этом ученые сообщили в издании Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology.
При наличии инфекции Helicobacter pylori критическим посыльным является алармин интерлейкин-33, который запускает изменения, необходимые для реакции на ущерб, вызванный инфекцией. В частности, он активирует воспалительную иммунную реакцию, которая запускает процесс клеточной потери, способный привести к началу метаплазии.
«Иммунные клетки могут оказаться критически важной целью для вмешательства и будущих исследований», сообщил ведущий автор исследования Джон Буцелли.
Исследователи выяснили, что во время острой реакции на инфекцию повышается уровень интерлейкина-33. При хронической инфекции этот уровень снижается. Такие изменения могут наблюдаться у пациентов с хронической инфекцией.
В данном исследовании для определения образцов иммунного регулирования желудочной патологии использовались мышиные модели.
«Поскольку другие исследования отметили, что уровень интерлейкина-33 может повышаться в связи с метастатическим раком желудка, потребуются дальнейшие исследования для определения влияния интерлейкина-33 на разных стадиях развития рака», заключил младший редактор издания Джеймс Голденринг.
