Выяснилось, что молекулы фосфатидных кислот усиливают выработку глюкозы в печени. Следовательно, торможение или снижение выработки кислот произведет обратный эффект.
Сами фосфатидные кислоты и ферменты, связанные с синтезом кислот, могут стать новой мишенью для лекарственной терапии.
Такие выводы сделаны после проведения экспериментов с мышиной моделью липодистрофии, редкого обмена расстройства обмена веществ, при котором тело почти совсем лишено жира. У пациентов с липодистрофией часто развивается диабет и накапливается жир в печени из-за неспособности регулировать липиды и глюкозу.
У мышей был удален ген AGPAT2, сопряженный с производством триглицеридов и фосфатидных кислот. Это приводило к развитию липодистрофии. В свою очередь, скопление липидных молекул происходило из-за повышения уровня двух ферментов в печени — диацилглицерин киназы и фосфолипазы D.
В результате исследований отмечено, что усиливалась выработка глюкозы в печени больных грызунов. Отсутствие нормального инсулинового сигнального механизма у мышей с липодистрофией выливалось в произвольную выработку фосфатидных кислот. Итогом была гипергликемия (повышенный сахар в крови).
