Исследователи из университета штата Айова ранее доказали, что фермент под названием СаМ киназа II играет решающую роль в гибели клеток сердечной мышцы после сердечного приступа или других расстройств, приводящих к повреждению или перенапряжению сердечной мышцы. Уменьшение количества клеток сокращающейся сердечной мышцы, как правило, неустранимо и приводит к сердечной недостаточности, серьезному, тяжелому заболеванию, которым в США страдает 5,8 миллиона человек.
Группа из университета штата Айова во главе с Марком Андерсоном, доктор медицинских наук, профессором и заведующим медицинской интернатурой в медицинском колледже Carver при университете занимается исследованием механизма действия СаМ киназы II и его роли в гибели клеток сердечной мышцы после сердечного приступа, выяснив, что это происходит в митохондриях, вырабатывающих энергию внутри клеток. По результатам испытаний, проведенных на животных, группа сообщает, что блокирование фермента может предотвратить гибель клеток сердечной мышцы и защитить подопытных животных от развития сердечной недостаточности.
Митохондрии это – источники питания клеток, производящие энергию, которая необходима клеткам для жизнедеятельности. В клетках сердечной мышцы энергия, производимая этими мельчайшими элементами живой клетки, является источником энергии каждого сокращения сердечной мышцы. В то же время, когда сердечная мышца перенапряжена, например, во время сердечного приступа, митохондрии не вырабатывают энергию и перестают функционировать, что вызывает гибель клеток и приводит к сердечной недостаточности.
«Мы обнаружили, что действие фермента CaM киназы II в митохондриях способствует гибели клеток, когда сердечная мышца перенапряжена», — говорит Мэй-лин Джойнер, кандидат наук, доцент кафедры внутренних болезней университета штата Айова и ведущий автор исследования, которое было опубликовано в Интернете 10 октября в журнале „Nature“. „Полученные результаты могут помочь нам повысить эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний и снизить смертность после инфаркта“.
Новое исследование показывает, что активированная киназа II CaM способствует разрыву митохондрий и расширяет масштабы повреждения сердечной мышцы, поскольку слишком много кальция попадает в митохондрии. В частности, группа из университета Айовы обнаружила, что СаМ киназа II регулирует поступление кальция в митохондрии, изменяя состояние особых митохондриальных кальциевых каналов. Слишком высокая активность фермента увеличивает количество кальция, попадающего в митохондрии и вызывающего их перегрузку кальцием, что и приводит к гибели клеток.
Поставив опыты на генетически модифицированных мышах, группа также доказала, что ингибирование активности СаМ киназы II в митохондриях предотвратило их перегрузку кальцием, снизило степень разрушения митохондрий и защитило мышей от гибели клеток сердечной мышцы при сердечном приступе.
Эти данные дают представление о молекулярных механизмах функционирования митохондрий и позволяют предположить, что ингибирование фермента СаМ киназы II в митохондриях может положить начало новым и более эффективным методам терапии распространенных видов болезни сердца.
„Поскольку митохондрии играют важную роль и при других заболеваниях, в том числе болезнях мозга и скелетных мышц, наши результаты дадут возможность также по-новому взглянуть на проблему понимания и лечения других видов заболеваний, не связанных с функционированием сердечной мышцы“, — говорит Андерсон, который также является директором научно-исследовательского кардиологического центра при университете штата Айова.
...
